پبدا کردن منشا آلزایمر در حال پیشرفت چشم گیر

یک مطالعه جدید به منشا راز بیماری عصبی می رود. کلید همه چیز در رفتار گاه غیرعادی “پروتئین تاو” است.

را بیماری آلزایمرشایع ترین شکل زوال عقل، هنوز بدون درمان موثر است، عمدتاً به دلیل رمز و راز که فرآیندهای منشأ اختلال عصبی پیشرونده را در بر می گیرد که قادر به به خطر انداختن عملکرد مغز.

یک مطالعه جدید در مورد دانشگاه فلیندرز نشان می دهد که کدام فرآیندها در دگرگونی پاتولوژیک یکی از عوامل کلیدی در توسعه بیماری نقش دارند: le پروتئین های تاو. کشف این که چگونه این پروتئین های معمولی می توانند به یک مشکل تبدیل شوند می تواند نشان دهنده یک راه درمانی جدید باشد.

همراه با یک پپتید کوچک به نام بتا آمیلوئیدپروتئین تاو یکی از عوامل کلیدی در ایجاد بیماری آلزایمر است. تاو مسئول اثرات سمی سلول های مغزی است که منجر به ایجاد یکی می شود اختلال در عملکرد حافظهنویسنده ارشد این مطالعه، دکتر. آرنه ایتنر، پژوهشگر ارشد علوم اعصاب در موسسه تحقیقات بهداشتی و پزشکی فلیندرز.

منتشر شده توسط مجله پیشرفت علماین مطالعه فرآیند تجمع پروتئین‌های تاو را در سلول‌های مغز تجزیه و تحلیل می‌کند در حال توسعه از بیماری آلزایمر از سپرده به سپرده، این فرآیند انباشتگی به طور قابل توجهی ماهیت پروتئین را تغییر می دهد. و محققان فلیندرز متقاعد شده اند که می دانند چگونه این اتفاق می افتد.

این مطالعه در دی انجام شد طیف وسیعی از تغییرات (حدود 20 مورد برای پروتئین های Tau با افزودن 12 آنزیم)، تمرکز عمدتاً بر تجزیه و تحلیل شایع ترین تغییرات شناسایی شده در بیماران مبتلا به آلزایمر. محققان می خواستند کشف کنند که مکان خاص تغییر چه تأثیری بر زنجیره تغییرات بعدی، به ویژه در رابطه با کینازها دارد. آنزیم های مسئول تغییر در Tau.

نویسنده ارشد این مطالعه، دکتر دکتر می‌گوید: «معمولاً کینازها نقاط خاصی به نام مکان‌های فسفوریلاسیون را در تاو و سایر پروتئین‌ها هدف قرار می‌دهند و تغییراتی را فقط در این نقاط ایجاد می‌کنند. کریستی استفانوسکامحقق دانشگاه فلیندرز.

با این حال، ما مشکوک بودیم که برخی از این آنزیم‌ها می‌توانند به نقاط مختلف تاو برخورد کنند و اگر تاو قبلاً اصلاح شده بود، این کار را حتی کارآمدتر انجام می‌داد.

زمانی که آن را پیدا کردید یک سری تغییرات انجام تغییرات متوالی را آسان تر می کند، محققان همچنین توانستند “محل های اصلی” را شناسایی کنند، نقاط خاصی در داخل تاو، که این زنجیره رویدادها از آنجا سرچشمه می گیرد.

“با ویرایش این سایت های اصلیدکتر ایتنر می‌گوید، ما توانستیم تناوب تغییرات را در تاو هدایت کنیم، بنابراین شرایطی مشابه آنچه در مغز بیماران آلزایمر مشاهده می‌شود، ایجاد می‌کنیم.

محققان سپس امکان آن را تجزیه و تحلیل کردند کاهش خواص سمی تاو در آلزایمر، در تلاش برای بهبود عملکرد حافظه. گام بعدی مطالعه توسعه است درمان های ممکن.

محققان متقاعد شده اند که کشف این مکانیسم می تواند در مورد اختلالات عصبی متعددی که پروتئین تاو در آنها دخیل است، مفید باشد. بیماری پارکینسون، آسیب مغزی و سکته مغزی ناشی از ضربه مغزی مزمن.

تصویر: گرد آلتمن، پیکسابای

کپی با ذکر منبع بلا مانع است : فراز اندیشه